BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Secara
global terdapat 200 kasus gangguan ginjal per sejuta penduduk. 8 juta di antara
jumlah populasi yang mengalami gangguan ginjal berada dalam tahap gagal ginjal
kronis. Penelitian sebelumnya mengatakan terdapat hubungan antara mengalami
gagal ginjal dengan timbulnya gangguan psikiatri pada pasien (Cohen et al.,
2004). Kondisi ini bisa terjadi pada kasus gagal ginjal akut maupun yang
kronis.
Penyakit
apapun yang berlangsung dalam kehidupan manusia dipersepsikan sebagai suatu
penderitaan dan mempengaruhi kondisi psikologis dan sosial orang yang
mengalaminya. Akan tetapi petugas kesehatan sering kali cenderung memisahkan
aspek biologis dari aspek psikososial yang dialami pasien (Leung, 2002).
Aspek
psikososial menjadi penting diperhatikan karena perjalanan penyakit yang kronis
dan sering membuat pasien tidak ada harapan. Pasien sering mengalami ketakutan,
frustasi dan timbul perasaan marah dalam dirinya. (Harvey S, 2007). Penelitian
oleh para profesional di bidang penyakit ginjal menemukan bahwa lingkungan
psikososial tempat pasien gagal ginjal tinggal mempengaruhi perjalanan penyakit
dan kondisi fisik pasien (Leung, 2002).
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah yang dimaksud gagal ginjal
kronis?
2. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada
gagal ginjal kronis?
C. TUJUAN
Adapun
tujuan dari pembuatan makalah ini diharapkan pembaca mampu mengidentifikasi
apakah yang dimaksud dengan gagal ginjal kronis dan bagaimanakah asuhan
keperawatannya.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal
kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626) Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah
tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan
dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari
sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu
beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368) Gagal ginjal kronis atau penyakit
renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan
perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung
beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
B. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis
kronik
2. Penyakit peradangan misalnya
glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif
misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria
renalis
4. Gangguan jaringan penyambung
misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik
progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter
misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya
DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya
penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
8. Nefropati obstruktif misalnya
saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran
kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital
pada leher kandung kemih dan uretra.
C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long,
1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
(yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal
progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
1.
Stadium 1
(penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum
Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
2.
Stadium 2
(insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak
(Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai
meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
3.
Stadium 3
(Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai
glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit
atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen
meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
D. MANIFESTASI KLINIS
1.
Manifestasi
klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit
kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung,
depresi
b. Gejala yang lebih lanjut :
anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada
kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada
tapi mungkin juga sangat parah.
2.
Manifestasi
klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3.
Manifestasi
klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a.
Sistem
kardiovaskuler
1) Hipertensi
2) Pitting edema
3) Edema periorbital
4) Pembesaran vena leher
5) Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
1) Krekel
2) Nafas dangkal
3) Kusmaull
4) Sputum kental dan liat
c.
Sistem
gastrointestinal
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Perdarahan saluran GI
3) Ulserasi dan pardarahan mulut
4) Nafas berbau ammonia
d. Sistem musculoskeletal
1) Kram otot
2) Kehilangan kekuatan otot
3) Fraktur tulang
e.
Sistem
Integumen
1) Warna kulit abu-abu mengkilat
2) Pruritis
3) Kulit kering bersisik
4) Ekimosis
5) Kuku tipis dan rapuh
6) Rambut tipis dan kasar
f.
Sistem
Reproduksi
1) Amenore
2) Atrofi testis
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono
(2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai
berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan
derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan
etiologi.
2. Pemeriksaan USG
3. Untuk mencari apakah ada batuan,
atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
4. Pemeriksaan EKG
5. Untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
F. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi,
suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu
berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi
karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
- Nama : Tn. A
- Usia : 59
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Suku/ bangsa : Bali/Indonesia
- Agama : Hindu
- Pendidikan : S1
- Pekerjaan : PNS
- Alamat : Jl. Gelatik
2. Riwayat kesehatan sekarang
Disfungsi ginjal dapat menimbulkan
serangkaian gejala yang kompleks dan tampak di seluruh tubuh. Riwayat sakit
harus mencakup informasi berikut yang berhubungan dengan fungsi renal dan
urinarius.
a. Keluhan utama pasien atau alasan
utama mengapa ia datang ke rumah sakit.
b. Adanya rasa nyeri: kaji lokasi,
karakter, durasi, dan hubungannya dengan urinasi; faktor-faktor yang memicu
rasa nyeri dan yang meringankannya.
c. Adanya gejala panas atau menggigil,
sering lelah, perubahan berat badan, perubahan nafsu makan, sering haus,
retensi cairan, sakit kepala, pruritus, dan penglihatan kabur.
d. Pola eliminasi
1) Kaji frekuensi, urgensi, dan jumlah
urine output.
2) Kaji perubahan warna urin.
3) Kaji adanya darah dalam urin.
4) Disuria; kapan keluhan ini terjadi :
pada saat urinasi, pada awal urinasi, atau akhir urinasi.
5) Hesitancy; mengejan : nyeri selama
atau sesudah urinasi.
6) Inkontinensia (stress inkontinensia;
urge incontinence; overflow incontinence; inkontinensia fungsional). Adanya
inkontinensia fekal menunjukkan tanda neurologik yang disebabkan oleh gangguan
kandungkemih.
7) Konstipasi dapat menyumbat sebagian
urethra, menyebabkan tidak adekuatnya pengosongan kandung kemih.
e. Pola nutrisi – metabolik
1) Kaji jumlah dan jenis cairan yang
biasa diminum pasien : kopi, alkohol, minuman berkarbonat. Minuman tersebut
sering memperburuk keadaan inflamasi system perkemihan.
2) Kaji adanya dehidrasi ; dapat
berkontribusi terjadinya infeksi saluran kemih, pembentukkan batu ginjal, dan
gagal ginjal.
3) Kaji jenis makanan yang sering
dikonsumsi pasien. Makanan yang mengandung tinggi protein dapat menyebabkan
pembentukkan batu saluran kemih. Makanan pedas memperburuk keadaan inflamasi
system perkemihan.
4) Kaji adanya anoreksia, mual, dan
muntah. Keadaan tersebut dapat mempengaruhi status cairan.
5) Kaji kebiasaan mengkonsumsi suplemen
vitamin, mineral, dan terapi herbal.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
a. Riwayat infeksi traktur urinarius
1) Terapi atau perawatan rumah sakit
yang pernah dialami untuk menanggani infeksi traktus urinarius, berapa lama
dirawat.
2) Adanya gejala panas atau menggigil.
3) Sistoskopi sebelumnya, riwayat
penggunaan kateter urine dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostik renal atau
urinarius
b. Riwayat keadaan berikut ini :
1) Hematuria, perubahan warna, atau
volume urin.
2) Nokturia dan sejak kapan dimulainya.
3) Penyakit pada usia kanak-kanak
(“strep throat”, impetigo, sindrom nefrotik).
4) Batu ginjal (kalkuli renal),
ekskresi batu kemih ke dalam urin.
5) Kelainan yang mempengaruhi fungsi
ginjal atau traktus urinarius (diabetes mellitus, hipertensi, trauma abdomen,
cedera medula spinalis, kelainan neurologi lain, lupus eritematosus sistemik,
scleroderma, infeksi streptococcus pada kulit dan saluran napas atas,
tuberculosis, hepatitis virus,
gangguan kongenital, kanker, dan hyperplasia prostate jinak).
gangguan kongenital, kanker, dan hyperplasia prostate jinak).
c. Untuk pasien wanita : kaji jumlah
dan tipe persalinan (persalinan pervaginan, sectio caesarea); persalinan dengan
forseps; infeksi vagina, keputihan atau iritasi; penggunaan kontrasepsi.
d. Adanya atau riwayat lesi genital
atau penyakit menular seksual.
e. Pernahkah mengalami pembedahan ;
pelvis atau saluran perkemihan.
f. Pernahkah menjalani terapi radiasi
atau kemoterapi.
g. Kaji riwayat merokok. Merokok dapat
mengakibatkan risiko kanker kandung kemih. Angka kejadian tumor kandung kemih
empat kali lebih tinggi pada perokok daripada bukan perokok.
4. Riwayat kesehatan keluarga
a. Kaji adanya riwayat penyakit ginjal
atau kandung kemih dalam keluarga (polisistik renal, abnormalitas kongenital
saluran kemih, sindrom Alport’s / nephritis herediter).
b. Kaji adanya masalah eliminasi yang
dikaitkan dengan kebiasaan keluarga
5. Riwayat kesehatan social
a. Kaji riwayat pekerjaan, apakah
terpapar oleh bahan-bahan kimia seperti phenol dan ethylene glycol. Bau ammonia
dan kimia organic dapat meningkatkan risiko kanker kandung kemih. Pekerja
tekstil, pelukis, peñata rambut, dan pekerja industri mengalami risiko tinggi
terkena tumor kandung kemih. Seseorang yang lebih sering duduk cenderung
mengalami statis urin sehingga dapat menimbulkan infeksi dan batu ginjal.
b. Seseorang yang mengalami
demineralisasi tulang dengan keterbatasan aktivitas fisik menyebabkan
peningkatan kalsium dalam urin.
c. Laki-laki cenderung mengalami
inflamasi prostat kronik atau epididimis setelah mengangkat barang berat atau
mengendarai mobil dengan jarak jauh.
d. Perlu juga informasi tempat tinggal
pasien. Dataran tinggi lebih berisiko terjadi batu saluran kemih karena
kandungan mineral meningkat dalam tanah dan air di daerah dataran tinggi.
6. Pengobatan
a.
Diuretik
dapat mengubah kuantitas dan karakter output urin.
b. Phenazopyridine (pyridium) dan
nitrofurantoin (macrodantin) dapat mengubah warna urin.
c.
Anticoagulant
dapat menyebabkan hematuria.
d. Antidepresant, antihistamin, dan
obat-obatan untuk mengatasi gangguan neurology dan musculoskeletal, dapat
mempengaruhi kemampuan kandung kemih atau sphinter untuk berkontraksi atau
relaksasi secara normal.
7. Pola persepsi – kognitif
a.
Apakah
gangguan eliminasi urin mempengaruhi perasaan dan kehidupan normal pasien.
b. Bagaimana perasaan pasien saat
menggunakan kateter, kantung urin.
B. PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan Fisik
a. Umum : Status kesehatan secara umum
: lemah, letarghi
b. Tanda-tanda vital : tekanan darah,
nadi, pernapasan, dan suhu tubuh
c. Pemeriksaan fisik sistem perkemihan
Teknik pemeriksaan fisik Kemungkinan kelainan yang
ditemukan
1) Inspeksi
a) Kulit dan membran mukosa. Catat
warna, turgor, tekstur, dan pengeluaran keringat.
b) Mulut
c) Wajah
d) Abdomen
Pasien posisi terlentang, catat ukuran, kesimetrisan, adanya massa atau pembengkakan, kembung, Kulit dan membran mukosa yang pucat, indikasi gangguan ginjal yang menyebabkan anemia. Tampak ekskoriasi, memar, tekstur kulit kasar atau kering. Penurunan turgor kulit merupakan indikasi dehidrasi. Edema, indikasi retensi dan penumpukkan cairan. Stomatitis, napas bau amonia Moon face Pembesaran atau tidak simetris, indikasi hernia atau adanya massa. Nyeri permukaan indikasi disfungsi renal. Distensi atau perut yang nyeri menetap, distensi, kulit mengkilap atau tegang.
Pasien posisi terlentang, catat ukuran, kesimetrisan, adanya massa atau pembengkakan, kembung, Kulit dan membran mukosa yang pucat, indikasi gangguan ginjal yang menyebabkan anemia. Tampak ekskoriasi, memar, tekstur kulit kasar atau kering. Penurunan turgor kulit merupakan indikasi dehidrasi. Edema, indikasi retensi dan penumpukkan cairan. Stomatitis, napas bau amonia Moon face Pembesaran atau tidak simetris, indikasi hernia atau adanya massa. Nyeri permukaan indikasi disfungsi renal. Distensi atau perut yang nyeri menetap, distensi, kulit mengkilap atau tegang.
e) Meatus urinary
Laki-laki posisi duduk atau berdiri, tekan ujung gland
penis dengan memakai sarung tangan untuk membuka meatus urinary. Pada wanita :
posisi dorsal litotomi, buka labia dengan memakai sarung tangan. Perhatikan
meatus urinary.
2) Palpasi
a) Ginjal
Ø Ginjal kiri jarang dapat teraba,
meskipun demikian usahakan untuk mempalpasi ginjal untuk mengetahui ukuran dan
sensasi. Jangan lakukan palpasi bila ragu karena dapat menimbulkan kerusakan
jaringan.
Ø Posisi pasien supinasi, palpasi
dilakukan dari sebelah kanan.
Ø Letakkan tangan kiri dibawah abdomen
diantara tulang iga dan lengkung iliaka. Tangan kanan dibagian atas. mengkilap
dan tegang, indikasi retensi cairan atau ascites. Distensi kandung kemih,
pembesaran ginjal. Kemerahan, ulserasi, bengkak, atau adanya cairan, indikasi
infeksi. Pada laki-laki biasanya terdapat deviasi meatus urinary seperti defek
kongenital. Jika terjadi pembesaran ginjal, maka dapat mengarah ke neoplasma
atau patologis renal yang serius. Pembesaran kedua ginjal, indikasi polisistik
ginjal. Tenderness/lembut pada palpasi ginjal maka indikasi infeksi, gagal
ginjal kronik. Ketidaksimetrisan ginjal indikasi hidronefrosis.
Ø Anjurkan pasien nafas dalam dan
tangan kanan menekan sementara tangan kiri mendorong ke atas.
Ø Lakukan hal yang sama untuk ginjal
kanan
Ø Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi,
kecuali terjadi distensi urin maka palpasi dilakukan di daerah simphysis pubis
dan umbilicus.
3) Perkusi
a) Ginjal
Ø Atur posisi klien duduk membelakangi
pemeriksa.
Ø Letakkan telapak tangan tidak
dominan diatas sudut kostovertebral (CVA), lakukan perkusi atau tumbukan di
atas telapak tangan dengan menggunakan kepalan tangan dominan.
Ø Ulangi prosedur untuk ginjal kanan
Jika kandung kemih penuh maka akan teraba lembut, bulat, tegas, dan sensitif.
Tenderness dan nyeri pada perkusi CVA merupakan indikasi glomerulonefritis atau
glomerulonefrosis.
b) Kandung kemih
Ø Secara normal, kandung kemih tidak
dapat diperkusi, kecuali volume urin di atas 150 ml. Jika terjadi distensi,
maka kandung kemih dapat diperkusi sampai setinggi umbilicus.
Ø Sebelum melakukan perkusi kandung
kemih, lakukan palpasi untuk mengetahui fundus kandung kemih. Setelah itu
lakukan perkusi di atas region suprapubic.
Jika kandung kemih penuh atau sedikitnya volume urin 500 ml, maka akan terdengar bunyi dullness (redup) di atas simphysis pubis.
Jika kandung kemih penuh atau sedikitnya volume urin 500 ml, maka akan terdengar bunyi dullness (redup) di atas simphysis pubis.
4) Auskultasi
Gunakan
diafragma stetoskop untuk mengauskultasi bagian atas sudut kostovertebral dan
kuadran atas abdomen. Jika terdengar bunyi bruit (bising) pada aorta abdomen
dan arteri renalis, maka indikasi adanya gangguan aliran darah ke ginjal
(stenosis arteri ginjal).
2. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk
menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD,
menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan,
atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap penurunan
curah jantung
Faktor
resiko meliputi:
a. Ketidakseimbangan cairan mempengarui
volume sirkulasi, kerja miokardial, dan tahanan vaskuler sistemik.
b. Gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung (ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia).
c. Akumhulasi toksin (urea),
klasifikasi jaringan lunak (deposit Ca+ fosfat).
2. Resiko tinggi terhadap cidera.
Faktor resiko meliputi:
Penekanan produksi/sekresi eritropoietin; penururnan
produksi dan SDM hidupnya; gungguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan
kapiler.
3. Perubahan proses berpikir b/d
perubahan fisiologis; akumulasi toksin (contoh urea, amonia), asidosis
metabolic, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kalsifikasi metastatic pada
otak.
Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit.
Factor resiko meliputi:
4. Ganguan status metabolic, sirkulasi
(anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi(neuropati perifer).
5. Resiko tinggi terhadap perubahan
membram mukosa oral.
Factor resiko meliputi:
Kurang/penurunan salvias, pembatasan cairan.
Iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva menjadi
amonia.
6. Kurang pengetahuan [kebutuhan
belajar], tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b/d keterbatasan
kognitif, kurang terpajan/mengingat, salah interpretasi informasi.
7. Ketidakpatuhan b/d Sistem nilai
pasien: Keyakinan kesehatan, pengaruh budaya. Perubahan mental; kurang/menolak
sistem pendukung/sumber. Kompleksitas, biaya, efek samping terapi.
D. INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Resiko tinggi terhadap penurunan
curah jantung
Faktor
resiko meliputi:
a. Ketidakseimbangan cairan mempengarui
volume sirkulasi, kerja miokardial, dan tahanan vaskuler sistemik.
b. Gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung (ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia).
c. Akumhulasi toksin (urea), klasifikasi
jaringan lunak (deposit Ca+ fosfat).
Kriteria Hasil : mempertahankan
curah jantung dengan TD dan frekuensi jantung dalam batas normal; nadi perifer
kuat dan sama dengan waktu pengisian.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Auskultasi
bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskular dan
keluhan dispnea
|
S3/s4
dengan tonus muffled, takikardia, frekuensi jantung tidak teratur, takipnea,
gemerisik, mengi, dan edema/ distensi jugular menunjukan ggk.
|
Kaji
adanya/derajat hipertensi: awasi td: perhatikan perubahan postural, contoh
duduk, berbaring, berdiri.
|
Hipertensi
bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron
renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal ). Meskipun hipertensi
umum,hipertensi ortostatik dapat tejadi sehubungan dengan defisit cairan,
respons terhadap obat anti hipertensi, atau tamponade perikardial uremik.
|
Selidiki
keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi. Beratnya (skala 0-10) dan
apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dan posisi terlentang.
|
Hipertensi
dan gjk kronis dapat menyebabkan im,kurang lebih pasien ggk dengan dealisis
mengalami perikarditis, potensial resiko efusi perikardial/tamponade.
|
Evaluasi
bunyi jantung (perhatikan friction rub), td, nadi perifer, pengisian kapiler,
kongesti vaskuler, suhu, dan sensori/mental.
|
Adanya
hipertensi tiba-tiba. Nadi paradoksik, penyempitan tekanan nadi,
penurunan/tak adanya nadi perifer. Distensi jugular nyata, pucat , dan
penyimpangan mental cepat menunjukan tanponade, yang merupakan kedaruratan
medik.
Tindakan/intervensi
Kaji
tingkat aktivitas, respons terhadap aktivitas.
|
Kaji
tingkat aktivitas, respons terhadap aktivitas.
|
Kelelahan
dapat menyertai gjk juga anemia.
|
Kolaborasi
Awasi
pemeriksaan laboratorium, contoh:
Elektrolit
(kalium, natrium, kalsium, magnesium), bun;
|
Ketidak
seimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi jantung.
|
Foto dada
|
Berguna
dalam mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau kalsifikasi jaringan
lunak.
|
Berikan
obat anti hipertensi, contoh prazozin (minipress), kaptopril (capoten),
klonodin (catapres), hidralazin (apresoline).
|
Menurunkan
tahanan vaskular sistemik dan/atau pengeluaran renin untuk menurunkan kerja
miokardial dan membantu mencegah GJK dan/ atau IM
|
Bantu
dalam perikardiosentesis sesuai indikasi.
|
Akumulasi
cairan dalam kandung perikardial dapat mempengaruhi pengisian jantung dan
kontraktilitas miokardial mengganggu curah jantung dan potensial reriko henti
jantung.
|
Siapkan
dialisis
|
Penurunan
ureum toksik dan memperbaiki ketidak seimbangan elektrolit dan kelebihan
cairan dapat membatasi atau mencegah manifestasi jantung, termasuk hipertensi
dan efusi perikardial.
|
2. Resiko tinggi terhadap cidera.
Faktor
resiko meliputi:
Penekanan
produksi/sekresi eritropoietin; penururnan produksi dan SDM hidupnya; gungguan
factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
Kriteria
Hasil : tak akan mengalami tanda/gejala pendarahan, mempertahankan/menunjukkan
perbaikan nilai laboratorium.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Perhatikan
keluhan peningkatan kelelahan ,kelemahan. Observasi takikardia, kulit/
membran mukosa pucat, dispenia, dan nyeri dada. Rencanakan aktifitas pasien
untuk menghindari kelelahan.
|
Dapat
menunjukan anemia , dan respos jantung untuk memper-tahankan oksigenasi sel.
|
Awasi
tingkat kesadaran dan prilaku
|
Anemia
dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi, dan
respons prilaku.
|
Evaluasi
respons terhadap aktivitas, kemampuan untuk melakukan tugas . Bantu sesuai
kebutuahan dan buat jadwal untuk istirahat.
|
Anemia
menurunkan oksigenasi jaringan dan meningkatkan kelelahan , sehingga
memerlukan intervensi , perubahan aktivitas dan istirahat.
|
Batasi
contoh vaskular. Kombinasi tes laboraturium bila mungkin
|
Pengambilan
contoh darah berulang/kelebihan dapat memperburuk anemia.
|
Observasi
pendarahan terus menerus dari tempat penusuakan . Pendarahan/area ekmosis
karena trauma kecil. Peteke; pembengkakan sendi atau membran mukosa , contoh
pendarahan gusi, epitaksis berulang,
hematemosis, melena dan urin merah/berkabut.
|
Pendarahan
daat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan
dapat memperburuk anemia.
|
Hematemesis
sekresi gi/darah feses
|
Stres dan
abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan gi.
|
Berikan
sikat gigi halus, pencukur elektrik; gunakan jarum kecil bila mungkin dan
lakukan penekanan lebih lama setelah menyuntikan/penusukan vaskular.
|
Menurunkan
resiko pendarahan/pembentukan hematoma.
|
Kolaborasi
Awasi
pemeriksaan laboratorium. Contoh : hitung darah lengkap: sdm, hb/ht:
|
Uremia
(contoh peningkstsn smonis, ures, atau toksin lain) menurunkan produksi
eritropoetin dan menekan produksi sdm dan waktu hidupnya. Pada gagal jinjal
kronis, hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi diretensi; contoh
pasien tidak menunjukan gejala sampai hb dibawah 7.
|
Jumlah
trombosit, faktor pembekuan;
|
Penekanan
pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar faktot III dan VIII
mengganggu pembekuan dan potensial resiko perdarahan. Catatan: pendarahan dapat menjadi suli teratasi pada tahap akhir
penyakit.
|
Kadar PT
|
Konsumsi
protrombin abnormal menurunkan kadar serum dan mengganggu pembekuan.
|
Kolaborasi
Berikan
darah segar, SDM kemasan sesuai indikasi.
|
Diperlukan
bila pasien menunjukan gejala anemia simtomatik, SDM kemasan biasanya
diberikan bila pasien kelebihan cairan
atau dilakukan dialisis. SDM washed digunakan untuk mencegah hiperkalemia
sehubungan dengan darah yang disimpan.
|
Berikan obat sesuai indikasi,contoh: Sediaan besi,
asam folat(Folvite); sianokobolamin (Betalin).
|
Berguna
untuk memperbaiki gejala anemia sehubungan dengan kekurangan nutrisi /karena
dialisis. Catatan : Besi tidak
boleh diberikan dengan ikatan fosfat karena munurunkan absorpsi besi.
|
Simetidin
(Tagamet); Ranitidin (Zantac); antasida
|
Diberikan
secara profilatik untuk menurunkan/menetralkan asam lambung dan menurunkan
resiko pendarahan GI.
|
Hemastitik/penghambat
fibrinolisis, contoh asam aminokaproik (Amicar);
|
Menghambat
pendarahan yang tidak reda secara spontan/berespons terhadap pengobatan
biasa.
|
Pelunak
feses (Colace); Laksatif bulk (Metamucil).
|
Mengejan
terhadap feses bentuk keras meningkatkan pendarahan mukosa/rektal.
|
3. Perubahan proses berpikir b/d
perubahan fisiologis; akumulasi toksin (contoh urea, amonia), asidosis
metabolic, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kalsifikasi metastatic pada
otak.
Kriteria
Hasil : meningkatkan tingkat mental basanya, mengidentifikasi cara untuk
mengkompensasi gangguan kognitif/deficit memori.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Kaji
luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, dan orientasi. Perhatikan lapang
perhatian.
|
Efek
sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan/peka minor dan berkembang
perubahan kepribadian atau ketidakmampuan untuk mengamisilasi informasi dan
berpartisipasi dalam keperawatan. Kewaspadaan terhadap perubahan memberikan
kesempatan untuk evaluasi dan intervensi.
|
Pastikan
dari orang terdekat, tingkat mental pasien biasanya.
|
Memberikan
perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan/ perbaikan gangguan.
|
Berikan
orang terdekat informasi tentang status pasien.
|
beberapa
perbaikan dalam mental mungkin diharapkan dengan perbaikan kadar BUN,
elektrolit, dan pH serum yang lebih normal.
|
Berikan
lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televisi, radio dan kunjungan.
|
Meminimalkan
rangsangan lingkungan untuk menurunkan kelebihan sensori/peningkatan
kekacauan saat mencegah devripasi sensori.
|
Orientasikan
kembali terhadap lingkungan, orang, dan sebagainya. Berikan kalender, jam,
jendela keluar.
|
Memberikan
petunjuk untuk membantu dalam pengenalan kenyataan.
|
Hindarkan
kenyataan secara singkat, ringkas, dan jangan menantang dengan pemikiran yang
tak logis
|
Konfrontsasi
potensial membuat reaksi perlawanan dan dapat meninbulkan ketidak percayaan
pasien dan meningkatkan penolakan terhadap kenyataan.
|
Komunikasikan
informasi/instruksi dalam kalimat pendek dan sederhana. Tanyakan pertanyaan
ya/tidak. Ulangi penjelasan sesuai keperluan.
|
Dapat
membantu menurunkan kekacauan dan meningkatkan kemungkinan bahwa komunikasi
akn dipahami/diingat.
|
Buat
jadwal teratur untuk aktivitas yang diharapkan.
|
Membantu
dalam memprtahankan orientasi kenyataan dan dapat menurunkan takut/kekacauan.
|
Tingkatkan
istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.
|
Gangguan
tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif lebih lanjut.
|
Kolaborasi
Awasi
pemeriksaan laboratorium,contoh: BUN/kreatinin,elektrolit serum, kadar
glukosa,dan GDA (PO2,Ph).
|
Perbaikan
peningkatkan/ ketidakseimbangan dapat mempengaruhi kognitif/mental.
|
Berikan
tambahan O2 sesuai indikasi.
|
Perbaikan
hipoksia saja dapat memperbaiki kognitif.
|
Hindari
penggunaan barbiturat dan opiat.
|
Obat-obatan
secara normal didetoksifikasi dalam ginjal akan mengalami waktu paruh/efek
akumulasi, memperburuk kekacauan.
|
Siapkan
untuk dialisis.
|
Penyimpangan
proses pikir nyata dapat menunjukan memburuknya azotemia dan kondisi umum,
memerlukan intervensi cepat untuk meningkatkan homeostatis.
|
4. Resiko tinggi terhadap kerusakan
integritas kulit.
Factor
resiko meliputi:
Ganguan
status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan
sensasi(neuropati perifer).
Kriteria
Hasil : mempertahankan kulit utuh, menunjukkan prilaku atau teknik untuk
mencegah kerusakan/cidera kulit.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Insfeksi
kulit terhadap perubahan warna, torgor, vaskuler. Perhatikan kemerahan,
ekskoriasi. Observasi terhadap ekimosis, purpura.
|
Menandakan
area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan
dikubitus/infeksi.
|
Pantau masukan
cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
|
Mendeteksi
adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada tingkat seluler.
|
Inspeksi
area tergantung terhadap edema.
|
Jaringan
edema lebih cenderung rusak/robek.
|
Ubah
posisi dengan sering; gerakan pasien dengan perlahan; beri bantalan pada
tonjolan tulang dengan kulit domba, pelindung siku/tumit.
|
Menurunkan
tekanan pada edema, jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia.
Peninggian meningkatkan aliran balik statis vena terbatas/pembentukan edema.
|
Biarkan
perawatan kulit. Batasi penggunaan sabun. Berikan salep atau krim
(mis.,lanolin, Aquaphor).
|
Soda kue,
mandi dengan tepung menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan dari pada
sabun. Losion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kerimg,
robekan kulit.
|
Pertahankan
linen kering, bebas keriput.
|
Menurunkan
iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
|
Selidiki
keluhan gatal.
|
Meskipun
dialisis mengalami masalah kulit yang berkenaan dengan uremik, gatal dapat
terjadi karena kulit adalah rute ekskresi untuk produk sisa, mis., kristal
fosfat (berkenaan dengan
hiperparatiroidisme pada penyakit tahap akhir).
|
Anjurkan
pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan
(daripada garukan) pada area pruritus. Pertahankan kuku pendek; berikan
sarung tengan selama tidur bila diperlukan.
|
Menghilangkan
ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera dermal.
|
Anjurkan
menggunakan pakaian katun longgar.
|
Mencegah
iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
|
Kolaborasi
Berikan matras busa/flotasi
|
Menurunkan
tekanan lama pada jaringan, yang dapat membatasi perfusi selular yang
menyebabkan iskemia/nekrosis.
|
5. Resiko tinggi terhadap perubahan membram
mukosa oral.
Factor
resiko meliputi:
Kurang/penurunan
salvias, pembatasan cairan.
Iritasi
kimia, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.
Kriteria
Hasil : mempertahankan integritas membram mukosa, mengidentifikasi/melakukan
intervensi khusus untuk meningkatkan kesehatan mukosa oral.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Inspeksi rongga mulut; perhatikan kelembaban,
karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi, leukoplakia.
|
Memberikan
kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi.
|
Berikan cairan
sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan.
|
Mencegah
kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa
masukan
oral.
|
Berikan
perawatan mulut sering/cuci dengan larutan asam asetik 25%; berikan permen
karet, permen keras, mint pernapasan antara makan.
|
Membran
mukosa dapat menjadi kering dan pecah-pecah. Perawatan mulut menyejukkan,
melumasi, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tak menyenangkan
karena uremia dan keterbatasan masukan oral. Pencucian dengan asam asetik
membantu menetralkan pembentukan amonia dengan mengubah urea.
|
Anjurkan
higiene gigi yang baik setelah makan dan pada saat tidur. Anjurkan
menghindari floss gigi.
|
Menurunkan
pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi. Flos gigi dapat melukai
gusi, menimbulkan perdarahan.
|
Anjurkan
pasien menghentikan merokok dan menghindari produk/pencuci mulut
lemon/gliserin yang mengandung alkohol.
|
Bahan ini
mengiritasi mukosa dan mempunyai efek mengeringkan, menimbulkan
ketidaknyamanan.
|
Kolaborasi
Berikan
obat-obatan sesuai indikasi, mis., antihistamin: kiproheptadin (periaktin).
|
Dapat
diberikan untuk menghilangkan gatal.
|
6. Kurang pengetahuan [kebutuhan
belajar], tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b/d keterbatasan
kognitif, kurang terpajan/mengingat, salah interpretasi informasi.
Kriteria
Hasil : Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan. Melakukan dengan benar prosedur
yang perlu dan menjelaskan alasan untuk tindakan. Menunjukkan/melakukan
perubahan pola hidup yang perlu. Berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Kaji ulang
proses penyakit atau prognosis dan kemungkinan yang akan dialami
|
Memberikan
dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informaasi.
|
Kaji ulang
pembatasan askep diet, termasuk fosfat (contoh produk susu, unggas, jagung,
kacang) dan magnesium (contoh,produk gandum, polon-polongan).
|
Pembatasan
fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari tulang
(osteodistrofi ginjal), dan akumulasi magnesium dapat mengganggufungsi
neurologis dan mental.
|
Diskusikan
masalah nutrisi lain, contoh pengaturan masukan protein sesuai dengan tingkat
fungsi ginjal.
|
Metabolit
yang terakumulasi dalam darah menurunkan hampir secara keseluruhan dari katabolisme
protein, bila fungsi ginjal menurun protein mungkin di batasi proporsinya.
|
Dorong
pemasukan kalori tinggi, khususnya dari karbohidrat.
|
Penyimpanan
protein, mencegah penggunaan dan memberikan energi.
|
Diskusikan
terapi obat, termasuk tambahan kalsium dan ikatan posfat, contoh antasida
aluminium hidroksida ( amfogel, basalgel) dan menghindari antasida magnesium
( milanta,maalox,gelusil).
|
Mencegah
komplikasi serius, contoh penurunan absorbsi fosfat dari traktus GI dan
pengiriman kalsium untuk mempertahankan kadar normal serum, menurunkan resiko
fraktur, tetani.
|
Tekankan
pentingnya membaca semua label produk ( obat dan makanan) dan tidak meminum
obat tanpa menanyakan pada pemberi perawatan.
|
Ini sulit
untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit bila pemasukan oksigenus bukan
faktor dalam pembatasan diet, contoh hiperkalsemia dapat di akibatkan oleh
penggunaan suplemen rutin dalam kombinasi dengan peningkatan pemasukan diet
makanan yang di perkaya kalsium dan obat mengandung kalsium.
|
Kaji ulang
tindakan untuk mencegah pendarahan, contoh penggunaan sikat gigi halus,
pencukur elektrik; hindari konstipasi, menghirup hidung keras, latihan
keras/olah raga kontak.
|
Menurunkan
resiko sehubungan dengan perubahan faktor pembekuan/penurunan jumlah trombosit.
|
Instruksikan
dalam observasi diri dan pengawasan TD, termasuk jadwal istirahat sebelum
mengukur TD, menggunakan lengan/posisi
yang sama.
|
Insiden
hipertensi meningkat pada GGK, sering memerlukan penanganan dengan obat anti
hipertensi, perlu untuk observasi ketat terhadap efek pengobatan, contoh
respon vaskular terhadap obat.
|
Waspadakan
tentang terpajan pada suhu eksternal ekstrim, contoh bantalan panas/salju.
|
Neuropati
perifer dapat terjadi khususnya pada ekstremitas bawah ( efek uremia, keseimbangan
elektrolit/asam-basa), menganggu sensasi perifer dan potensial resiko cedera
jaringan.
|
Buat
program latihan rutin, dalam kemampuan individu; menyelingi periode istirahat
dengan aktivitas.
|
Membantu
dalam mempertahankan tonus otot dan kelenturan sendi. Menurunkan resiko
sehubungan dengan imobilisasi ( termasuk demineralasasi tulang) dan mencegah
kelemahan.
|
Perhatikan
masalah seksual
|
Efek
pisiologis uremia/terafi anti hipertensi dapat mengganggu hasrat/penampilan
seksual.
|
Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik segera, contoh;
Demam
derajat rendah, menggigil, perubahab karakteristik urine/sputum, pembengkakan
jaringan/drainase, ulkus oral;
|
Depresi
sistem imun, anemia, malnutrisi, semua meningkatkan resiko infeksi.
|
Kebas/kesemutan
pada jari, abdominal/kram otot, spasme karpopedal;
|
Uremia dan
penurunan absorpsi kalsium dapat menimbulkan neuropati perifer.
|
Pembengkakan
sendi/nyeri tekan, penurunan ROM, penurunan kekuatan otot;
|
Hiperfosfatemia
dengan pergeseran kalsium dapat mengakibatkan deposisi kelebihan fosfat
kalsium sebagai klasifikasi dalam sendi dan jaringan lunak. Gejala pada
tulang rangka sering terlihat sebelum gangguan pada fungsi organ
|
Sakit
kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sakral, “mata merah”.
|
Dugaan
terjadinya/kontrol hipertensiburuk,dan/atau perubahn pada mata yang
disebabkan oleh kalsium.
|
Kaji ulang
strategi untuk mencegah kostipasi, termasuk pelunak feses (Colace) dan
laksatif bult (Metamuci) tetapi menghindari produk magnesium (susu magnesia).
|
Menurunkan
pemasukan cairan, perubahan pada pola diet, dan penggunaan produk ikatan
fosfat sering mengakibatkan konstifasi yang tidak responsif terhadap
intervensi non medikal. Penggunaan produk mengandung magnesium meningkatkan
resiko hipermagnesemia.
|
7. Ketidakpatuhan b/d Sistem nilai pasien:
Ansietas Keyakinan kesehatan, pengaruh budaya. Perubahan mental; kurang/menolak
sistem pendukung/sumber. Kompleksitas, biaya, efek samping terapi.
Kriteria
Hasil : Menyatakan pengetahuan akurat tentang penyakit dan pemahaman program,
Berpartisipasi dalam membuat tujuan dan rencana pengobatan, Membuat pilihan
pada tingkat kesepian berdasarkan informasi yang akurat,
Mengidentifikasi/menggunakan sumber dengan tepat.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Yakinkan
persepsi/pemahaman pasien/orang terdekat terhadap situasi dan konsekuensi
perilaku.
|
Memberikan
kesadaran bagaimana pasien memandang penyakitnya sendiri dan program
pengobatan dan membantu dalam memahami masalah pasien.
|
Tentuksn
sistem nilai (keyakinan perawatn kesehatan dan nilai budaya).
|
Program
terapi mungkin tidak sesuai dengan pola hidup sosial/budaya, dan rasa
tanggung jawab/peran pasien.
|
Dengarkan/mendengar
dengan aktif pda keluhan/ pernyataan pasien.
|
Menyampaikan
pesan masalah, keyakinan pada kemampuan individu dan mengatasi situasi dalam
cara positif.
|
Identifikasi
perilaku yang mengidikasikan kegagalan untuk mengikuti program pengobatan.
|
Dapat
memberikan informasi tentang alasan kurangnya kerja sama dan memperjelas area
yang memerlukan pemecahan masalah.
|
Kaji
tingkat ansietas, kemampuan kontrol, perasaan tak berdaya.
|
Tingkat
ansietas berat mempengaruhi kemampuan pasien mengatsi situasi. Meskipun
pasien secara internal termotivasi ( rasa kontrol internal), pasif cenderung menjadi
pasif/tergantung pada penyakit berat, jangka panjang.
|
Tentukan
arti psikologis perilaku.
|
Pasien
dapat menolak kenyataan kondisi fisik/proses penyakit kronis takdapat pulih;
tahap proses berkabung dapat menunjukan kemerahan, tingkat laku kasar atau
perilaku menolak.
|
Evaluasi
pasien pendukung/sumber yang digunakan oleh pasien. Anjurkan pilihan yang
tepat.
|
Adanya
sistem pendukung adekuat membantu pasien untuk mengatasi kesulitan penyakit
lama.
|
Kaji
perilaku memberikan perawatan kesehatan pada pasien/perilaku.
|
Pendekatan
yang menghakimi dapat membuat barier/kekuatan yang menjauhkan pasien,
menurunkan kemungkinan meningkatnya pengaruh.
|
Terima
pilihan/titik pandangan pasien, seolah-olah hal ini tampak menjadi merusak
diri.
|
Pasien
mempunyai hak untuk membuat keputusan /pilihan sendiri, dan penerimaan dapat
memberikan rasa kontrol, yang akan membantu pasien melihat lebih dengan jelas
konsekuensi pilihan.
|
Buat
tujuan bertahap dengan pasien; modifikasi program sesuai
keperluan/kemungkinan.
|
Bila pasien
telah berpartisipasi dalam menyusun tujuan, rasa menguntungkan mendorong
kerja sama dan minat untuk menyatu dengan/bekerja dengan program seperti yang
dibuat.
|
Buat
sistem pengawasan diri, contoh TD, penimbangan; memberikan salinan laporan
laboratorium.
|
Memberikan
rasa kontrol, memampukan pasien untuk mengikuti kemajuan sendiri dan membuat
pilihan informasi.
|
Berikan
umpan balik positif untuk upaya/keterlibatan dalam terapi.
|
Meningkatkan
harga diri, mendorong partisipasi dalam program selanjutnya.
|
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes E.
Mrylynn, dkk.2000. Rencana Asuhan
Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar