KELAINAN KATUP JANTUNG HEREDITER
A. PENGERTIAN
Katup
merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium
dan ventrikrl serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis.
Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari
atrium dan ventrikel jantung.
Beberapa katup (valvula):
1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan ventrikel)
a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan ventrikel kanan
b.
Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Kedua
katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
ventrikel pada saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada
saat diastole ventrikel.
2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis):
a. Katup aorta
b. Katup pulmonal
Masing-masing
memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang
dikaitkan dengan cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu
masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel lebih tinggi
daripada tekanan yang ada dalam pembuluh darah arteri/aorta. Hal ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis dan aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik
sewaktu ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas permukaan katup
4-6 cm.
B. TIPE GANGUAN KATUP
Ada dua jenis penyakit katup yaitu:
1. Stenosis katup: katup menyempit, Katup menjadi lebih tebal sehingga menurunkan fleksibilitas katup
2.
Insufisiensi katup (regurgitasi): katup mengalami kekakuan akibat scar
dan retraksi sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.
1.1 MITRAL STENOSIS
yaitu
terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup
mitral yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna
pada saat diastolic.
ETIOLOGI:
ETIOLOGI:
1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK (99%)
2. Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma.
PATOFISIOLOGI:
Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah:
Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah:
1. Komisura saling melengket satu sama lain dan bentuk berubah
2. Cup daun katup menjadi lebih tebal membentuk jaringan fibrosis
3. Chordate tendinae menebal, memendek dan saling melekat
Tingkatan stenosis
1. Sedang:
bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah menimbulkan perubahan
hemodinamik. Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan
tekanan abnormal
2. Berat:
Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah mengalir dari atrium kiri
ke ventrikel kiri dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan
tekanan vena pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema paru.
Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta ----- gangguan hemodinamik
GEJALA KLINIK
1. Sesak saat aktivitas
2. Cepat lelah
3. Lemah
4. Palpitasi, keringat dingin
5. Batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis, PND
6. Disfagia, tidak napsu makan
7. Kadang-kadang chest pain
8. Edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan)
9. Cianosis
10. BJ Jantung 1 keras, murmur sistolik
11. kekuatan nadi melemah, takikardi
12. Gangguan pada EKG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Perbaikan katup/penggantian katup dengan mitral valve replacement (MVR)
2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis, diuretic, antikoagulan, anti aritmia
3. Diet rendah garam
1.2 MITRAL INSUFISIENSI
Keadaan
dimana terjadi aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke
atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katup mitral.
Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis
Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis
ETIOLOGI:
1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT
a) Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung
b) Rupture chordate tendinae
c) Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium
2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK
a) Penyakit jantung rematik (RHD)
b) Anomaly congenital
c) Endokarditis
d) Cardiomioplasty
PATOFISIOLOGI:
Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.
Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.
GEJALA KLINIK:
sesak
saat olahraga, aktivitas, stress, hamil Lelah, pusing, palpitasi, suara
serak/parau. Batuk Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang) Sistolik
murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat
Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur Tekanan darah normal/menurun
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) EKG
2) Thoraks Foto
PENATALAKSANAAN
1) Non surgical:
a) Mengurangi aktivitas
b) Mengurani intake garam, diuretic
c) Pemberian digitalis
d) Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi
e) Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli
f) Oksigen
2) Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)
STENOSIS TRIKUSPID
Penyebab
terbesar adalah penyakit jantung rematik (RHD). Biasanya tidak berdiri
sendiri tetapi umumnya bersama-sama dengan stenosis mitralis.
PATOFISIOLOGI
Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid
Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi.
Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid.
Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid
Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi.
Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid.
GEJALA KLINIS
Peningkatan
tekanan atrium kanan akan diteruskan ke vena kava superior dan vena
cava inferior perasaan berdenyut pada leher, kepala juga adanya perasaan
perih diperut akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah jantung yang
rendah akan mengakibatkan mudah lelah, sesak napas dan gejala lain
seperti halnya stenosis mitral
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
a) EKG
b) Thoraks foto
c) Echocardiography
d) Kateterisasi jantung
PENATALAKSANAAN
a) Kurangi Aktivitas fisik
b) Obat diuretic
c) Operasi valvotomy, tetapi paling baik tricuspid valve replacement (TVR)
INSUFISIENSI TRIKUSPID
Dapat terjadi atas dua sebab:
1.
Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel kanan yang menyebabkan dilatsi
tricuspid yang akhirnya menyebabkan insufisiensi tricuspid. Timbul
sebagai akibat adanya decompensasio cordis kanan
2. Organic, disebabkan RHD dan atau kelainan congenital
PATOFISIOLOGI
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
GEJALA:
Sama Dengan Stenosis Trikuspid
Sama Dengan Stenosis Trikuspid
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
4. Kateterisasi
PENATALAKSANAAN
KONSERVATIF
KONSERVATIF
Ø Istirahat, Pembatasan Aktivitas Fisik
Ø Obat-obatan: Digitalis, Diuretik Operatif
Ø Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama
Ø Tvr bila ada kerusakan oganik yang berat
PENYAKIT INFEKSI JANTUNG
1. PENGERTIAN ENDOKARDITIS
Adalah infeksi yang terjadi pada bagian lapisan jantung bagian dalam dan katup.
Disebabkan oleh bakteri:
streptokokkus
stapilokokkus
virus
jamur
MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala radang muncul secara mendadak
2. Manifestasi umum berupa :
kelemahan
nafsu makan berkurang
berat badan berkurang
nyeri sendi
demam intermitten
3. Gejala perdarahan berupa
garis perdarahan di kuku
peteki kunjungtiva/membran mukosa
spot roth di fundus okuli
4. Manifestasi jantung
murmur
pembesaran jantung
gagal jantung ( bisa terjadi )
5. Ebolisasi dapat mengenai berbagai organ.
Note :
Spot roth : perdarahan dengan bagian tengah pucat di fundus okuli akibat emboli.
Patofisiologi Emboli
Mikroorganisme
Endokardium
Verucae
Terbentur darah
Pecah dan menyebar
Embolisasi dan Demam
Kriteria dioagnosa endokarditis
1. Gejala infeksi mendadak serius, suhu tinggi .
2. Tanda proses trombo emboli.
3. Terdapat bunyi murmur
4. Kultur darah ditemukan kuman penyebab.
Patofisiologi
Mikroorganisme menyerang enokardium termasuk valvula ( katup) dan membentuk verucae yang rapuh.
Bila terbentur oleh darah , akan pecah dan terbawah aliran darah ke seluruh tubuh bersama bakteri yang dikandungnya.
Endokardium yang sembuh menjadi jaringan parut.
Pada katup dapat terjadi stenosis atau insufisiensi
Penatalaksanaan
Istirahat
Pemberian antibiotik
Perbaiakan intake gizi
Pencegahan konplikasi
Bantu dalam aktivitas sehari-hari
2. PENGERTIAN MIOKARDITIS
Miokarditis adalah infamasi pada miokardium yang disebabkan oleh :
Virus
jamur
bakteri
parasit
dan oleh proses hipersensitifitas.
Manifestasi klinik
Tergantung pada jenis infeksi dan derajat kerusakan jantung.
Kelelahan, dispnu, berdebar-debar .
Rasa tidak nyaman di dada dan perut.
Bunyi jantung tambahan, gallop, dan bising sistolik.
Denyut nadi alternans ( pergantian denyut lemah dan kuat secara reguler.
Penatalaksanaan
1. Istrahat untuk mengurangi beban jantung
2. Pemberian antibiotik.
3. Bila terdapat disritmia harus dirawat di ruang intensive.
4. Bila gagal jantung diberikan obat untuk menurunkan frekwensi jantung dan meningkatkan
kontraktilitas jantung.
3. PENGERTIAN PERIKARDITIS
Perikarditis adalah inflamasi pada perikardium kantong membran yang membungkus jantung.
Di sebabakan oleh :
Idiopatik
Mikroorganisme
Kelainan jaringan ikat SLE
Keadaan hipersensitifitas .
Neoplasma
Infark miokard.
Trauma dada.
Tuberculosis
Terapi radiasi.
Manifestasi klinik
Nyeri dada
Friction Rub.
Nyeri dada menjadi terasa apabila bernapas dan merubah posisi
Pasien menyukai duduk dan membungkuk.
Sesak napas bila terjadi penekanan jantung oleh perikardial.
Penatalaksanaan
Istirahat
Pemberian antibiotik , antipiretik dan analgetik
Perikardiosintesis bila terdapat efusi perikard.
Observasi TTV
Observasi adanyan tanda-tanda tamponade jantung.
Memberikan posisi yang nyaman
Membantu dalam aktivitas sehari-hari.
4. PENYEBAB SAKIT JANTUNG
Ternyata berbagai penyakit yang berada di bawah payung penyakit jantung mencakup:
penyakit pembuluh darah, seperti penyakit jantung koroner (PJK)
masalah irama jantung (aritmia)
kelainan jantung bawaan
kardiomiopati (penebalan otot jantung)
infeksi jantung
penyakit katup jantung
Penyebab penyakit kardiovaskular
Terjadinya
penumpukan plak lemak dalam pembuluh arteri dan mempengaruhi pembuluh
arteri yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke seluruh tubuh.
Seiring
waktu, bagaimanapun, terlalu banyak tekanan dalam arteri dapat membuat
dinding tebal dan kaku – terkadang membatasi aliran darah ke organ dan
jaringan. Proses ini disebut arteriosklerosis, atau pengerasan pembuluh
darah.
Aterosklerosis
adalah bentuk paling umum gangguan ini. Aterosklerosis juga merupakan
penyebab paling umum penyakit jantung, dan itu disebabkan oleh diet yang
tidak sehat, kurang olahraga, kelebihan berat badan dan merokok. Semua
ini merupakan faktor risiko utama untuk mengembangkan atherosclerosis
dan, pada gilirannya, penyakit jantung.
5. PENYEBAB ARITMIA JANTUNG
Penyebab umum irama jantung abnormal (aritmia), atau kondisi yang dapat mengakibatkan aritmia meliputi:
Heart cacat kita dilahirkan dengan (cacat jantung bawaan)
Penyakit arteri koroner
Tekanan darah tinggi
Diabetes
Merokok
Berlebihan penggunaan alkohol atau kafein
Drug abuse
Stres
Beberapa over-the-counter obat, resep obat, suplemen makanan dan obat herbal
Penyakit katup jantung
PENYEBAB CACAT JANTUNG
Cacat
jantung biasanya mengembangkan sementara bayi masih dalam kandungan.
Sekitar sebulan setelah pembuahan, jantung mulai berkembang. Letaknya di
titik inilah cacat jantung dapat mulai terbentuk. Para peneliti tidak
tahu persis apa yang menyebabkan cacat untuk memulai, tetapi mereka
pikir beberapa kondisi medis, obat-obatan dan genetika mungkin menjadi
penyebab.
PENYEBAB KARDIOMIOPATI
Penyebab pasti cardiomyopathy, sebuah penebalan atau pembesaran otot jantung, tidak diketahui. Ada tiga jenis kardiomiopati:
Dilated
cardiomyopathy. Ini adalah jenis yang paling umum cardiomyopathy. Dalam
gangguan ini, jantung anda memompa bilik utama – ventrikel kiri –
menjadi membesar (melebar), dengan kemampuan memompa menjadi kurang
kuat, dan darah tidak mengalir dengan mudah melalui hati.
Hipertrofi
kardiomiopati. Jenis ini melibatkan pertumbuhan tidak normal atau
penebalan otot jantung Anda, terutama yang mempengaruhi otot jantung
Anda memompa bilik utama. Sebagai penebalan terjadi, jantung cenderung
menjadi kaku, dan mengganggu kemampuan jantung Anda untuk memberikan
darah ke tubuh Anda.
Membatasi
cardiomyopathy. Otot jantung pada orang dengan kardiomiopati restriktif
menjadi kaku dan kurang elastis, yang berarti jantung tidak dapat
berkembang dengan baik. Itu yang paling umum jenis kardiomiopati dan
dapat terjadi karena alasan tidak diketahui.
PENYEBAB INFEKSI JANTUNG
Jantung
infeksi, seperti perikarditis, endokarditis dan miokarditis, disebabkan
ketika sebuah iritasi, seperti bakteri, virus atau kimia, mencapai otot
jantung Anda. Penyebab paling umum dari infeksi jantung ini adalah:
Bakteri.
Endokarditis dapat disebabkan oleh sejumlah bakteri memasuki aliran
darah Anda. Bakteri dapat memasuki aliran darah melalui kegiatan
sehari-hari, seperti makan atau menyikat gigi, terutama jika Anda
memiliki kesehatan mulut yang buruk. Miokarditis juga dapat disebabkan
oleh bakteri yang bertanggung jawab untuk penyakit Lyme.
Virus.
Infeksi jantung dapat disebabkan oleh virus, termasuk beberapa yang
menyebabkan influenza (coxsackievirus B dan adenovirus), ruam yang
disebut penyakit kelima (Parvovirus B19 manusia), infeksi
gastrointestinal (echovirus), mononukleosis (virus Epstein-Barr) dan
campak (rubella). Virus terkait dengan infeksi menular seksual juga
dapat melakukan perjalanan ke otot jantung dan menyebabkan infeksi.
Parasit.
Di antara parasit yang dapat menyebabkan infeksi jantung Trypanosoma
cruzi, toxoplasma, dan beberapa yang ditularkan oleh serangga dan dapat
menyebabkan kondisi yang disebut Chagas penyakit.
Obat-obatan
yang dapat menyebabkan reaksi alergi atau beracun. Ini termasuk
antibiotik, seperti penisilin dan sulfonamide obat-obatan, serta
beberapa bahan terlarang, seperti kokain. Jarum digunakan untuk
memberikan obat-obatan atau obat-obatan terlarang juga dapat menularkan
virus atau bakteri yang dapat menyebabkan infeksi jantung.
Penyakit
lainnya. Ini termasuk lupus, kelainan jaringan ikat, peradangan
pembuluh darah (vaskulitis), dan kondisi peradangan langka, seperti
Wegener granulomatosis.
PENYEBAB PENYAKIT JANTUNG KATUP
Ada
banyak penyebab penyakit katup jantung Anda. Empat katup di dalam
jantung Anda darah terus mengalir dalam arah yang benar. Anda mungkin
dilahirkan dengan penyakit katup, atau katup mungkin rusak oleh
kondisi-kondisi seperti demam rematik, infeksi (infeksi endokarditis),
kelainan jaringan ikat, dan obat-obatan tertentu atau pengobatan radiasi
untuk kanker.
DIarsipkan
di bawah: gaya hidup sehat, kesehatan | Ditandai: aritmia,
aterosklerosis, cacat jantung, infeksi, jantung, kardiomiopati,
kardiovaskular, katup jantung, penyebab
GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A. Pengertian
Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal
adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti
gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah
gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme
kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan
menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah
gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk
melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal
kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak
memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan
jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu.
Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar
jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal
jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor
yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap
gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan
intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan
rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan
dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi
otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang.
Sebagai
respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban
awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn
berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring
efektif.
D. Penanganan
Gagal
jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari
fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari :
beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai
ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen
penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik
yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan
menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat
dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan
aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan
jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan
otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan
aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian
antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat
untuk mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram
: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi
jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal
serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala
: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala
: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala
: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien
akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,
Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional
: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni.
Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional
: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional
: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional
: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional
: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas
intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,
pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien
akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa
tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional
: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional
: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional
: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi
jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien
akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.,
Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional
: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional
: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien
akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas
gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan
dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional
: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat
dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional
: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Tidak ada komentar:
Posting Komentar